Stwardnienie rozsiane

mózg

Stwardnienie rozsiane, określane często jako SM, łac. sclerosis multiplex lub MS, ang. multiple sclerosis to przewlekła, nawracająca oraz postępująca zapalno-demielinizacyjna choroba ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Liczba chorych na stwardnienie rozsiane na całym świcie przekracza 2,5 miliona, w Polsce 45 tysięcy. SM dwukrotnie częściej dotyczy kobiet niż mężczyzn. Choroba zwykle rozpoczyna się między 20., a 40. rokiem życia i jest najczęstszą przyczyną niepełnosprawności neurologicznej w tej grupie wiekowej.

Stwardnienie rozsiane – przyczyny

Przyczyny stwardnienia rozsianego, mimo szeroko zakrojonych badań, nie zostały dotąd w pełni poznane. Najprawdopodobniej w uruchomieniu mechanizmów prowadzących do stwardnienia rozsianego znaczenie ma koincydencja różnych czynników:

  • Czynniki genetyczne – Przypuszcza się, że istnieje swoisty układ genetyczny odpowiedzialny za występowanie podatności na SM. Skomplikowane podłoże genetyczne najprawdopodobniej różni się w poszczególnych populacjach. SM występuje głównie u osób rasy białej. Ryzyko choroby u krewnych pierwszego stopnia jest ok. 20 razy większe niż w populacji ogólnej.
  • Czynniki środowiskowe:
    • miejsce urodzenia i zamieszkania do 15 roku życia, im dalej od równika tym większe ryzyko zachorowania na stwardnienie rozsiane
    • niedobór witaminy D3 w dzieciństwie, co koreluje z poprzednim punktem, ponieważ obszary z wysokim odsetkiem występowania niedoborów witaminy D3 (mniej słoneczne) pokrywają się z geograficznym zasięgiem występowania SM
    • rola hormonów płciowych, kobiety chorują dwa razy częściej, charakterystyczne jest też wyciszenie choroby w czasie ciąży i szybki progres po jej zakończeniu oraz nasilenie objawów w trakcie menstruacji
    • infekcja nieznanym czynnikiem zakaźnym wirusowym (możliwy wirus odry czy inny paramyxowirus) lub bakteryjnym
    • zanieczyszczenie środowiska, toksyny, palenie tytoniu, niewłaściwa dieta, silny stres
  • Czynniki immunologiczne – Reakcja autoimmunologiczna, w której powstają przeciwciała niszczące mielinową osłonkę włókien nerwowych; udział reaktywnych limfocytów T regulatorowych, limfocytów B oraz cytokin i chemokin prozapalnych.
  • Czynniki naczyniowe – Przypuszczalna rola przewlekłej mózgowo-rdzeniowej niewydolności żylnej, której konsekwencją jest niedotlenienie.

Stwardnienie rozsiane – proces patologiczny, demielinizacja

Proces patologiczny w stwardnieniu rozsianym nie został jeszcze całościowo poznany. Wiadomo natomiast, że w SM w wyniku reakcji autoimmunologicznej dochodzi do powstania wieloogniskowych, rozsianych w czasie i przestrzeni zmian zapalnych w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). W istocie białej, pniu mózgu, móżdżku, rdzeniu kręgowym i nerwie wzrokowym, często wokół małych naczyń żylnych tworzą się tzw. plaki (płytki, blaszki) demielinizacyjne – obszary demielinizacji, czyli uszkodzenia mieliny (białkowo-tłuszczowej osłonki aksonu, która w warunkach fizjologicznych umożliwia skuteczne przekazywanie impulsów elektrycznych). Składniki osłonki mielinowej uważa się za potencjalne autoantygeny, prowokujące niekontrolowany rozwój odpowiedzi immunologicznej. Pozbawione osłonki, „nagie” aksony (część komórki nerwowej, inaczej neuryty, włókna nerwowe, włókna osiowe neuronów) tracą zdolność łańcuchowego przekazywania impulsów nerwowych, co zakłóca odpowiednią reakcję np. mięśni na bodziec i ostatecznie objawia się różnymi deficytami neurologicznymi. Plaki demielinizacyjne dzielimy na:

  • aktywne (ostre lub przewlekłe) – w obrazie mikroskopowym widoczne są obfite nacieki zapalne złożone głównie z makrofagów, limfocytów T i komórek plazmatycznych, wyraźna aktywacja mikrogleju oraz cechy aktywnego niszczenia osłonek mielinowych, zmiany te utrzymują się kilka miesięcy, lat po czym stają się nieaktywne
  • nieaktywne – w obrazie mikroskopowym nie stwierdza się już nasilonego nacieku zapalnego i aktywnego rozpadu mieliny, obserwuje się natomiast znaczny zanik oligodendrocytów (komórek wytwarzających mielinę), całkowitą utratę osłonek mielinowych i znacznie nasiloną astrogliozę, (przerost i rozrost astrogleju), powstanie blizny glejowej hamuje regenerację aksonów

We wszystkich typach plak demielinizacyjnych obserwuje się cechy uszkodzenia aksonów, a nawet ich zanik. W części ognisk demielinizacyjnych zachodzi remielinizacja, czyli odtwarzanie osłonek mielinowych na zachowanych aksonach. Motorem remielinizacji we wczesnych plakach są przeżywające oligodendrocyty, a w plakach późniejszych obecne w tej okolicy prekursorowe komórki oligodendrocytów (rodzaj komórek macierzystych). Niestety z nieznanych przyczyn remielinizacja w stwardnieniu rozsianym jest prawie zawsze nieprawidłowa i niepełna. Obszary niekompletnej remielinizacji nazywane są „plakami cienia”.

W aktywnej fazie choroby obserwuje się nacieki zapalne, ogniskowy obrzęk mózgu oraz przerwanie bariery krew-mózg.

Utrata aksonów i mieliny stopniowo prowadzi do redukcji objętości mózgu (atrofii).

Stwardnienie rozsiane – postacie i naturalny przebieg choroby

W klasyfikacji klinicznej można wyróżnić 4 postacie stwardnienia rozsianego:

  • Stwardnienie rozsiane rzutowo-remisyjne (remitująco-nawracające, rzutowo-ustępujące, SM RR). Występuje najczęściej. Większość przypadków (80%) zaczyna się od tej postaci. Ujawnia się zazwyczaj ok. 20/30. roku życia. Charakteryzuje się występowaniem rzutów i remisji. Rzut oznacza pojawienie się nowych objawów neurologicznych lub zaostrzenie już istniejących, trwa co najmniej dobę. Rzuty choroby występują z bardzo indywidualną częstością, co kilka tygodni, miesięcy czy lat, średnio 1-2 rocznie. Po około 4-12 tygodniach następuje remisja, czyli poprawa stanu zdrowia chorego, brak objawów lub brak ich nasilenia.
  • Stwardnienie rozsiane wtórnie postępujące (wtórnie przewlekłe, SM SP). Po średnio 5-7 latach trwania stwardnienia rozsianego rzutowo-remisyjnego choroba przyjmuje postać SM SP, w której nie występują już rzuty, za to obserwuje się stały powolny postęp niewydolności neurologicznej i pogłębianie niepełnosprawności.
  • Stwardnienie rozsiane rzutowo-przewlekłe (SM PR). Jest to postać przejściowa pomiędzy SM RR i SM SP. Występują jeszcze rzuty o niezbyt dużym nasileniu, ale zaznaczony jest postęp istniejących objawów.
  • Stwardnienie rozsiane pierwotnie postępujące (pierwotnie przewlekłe, SM PP). Dotyczy ok. 10-15 % chorych, często osób, które zachorowały w późniejszym wieku, 40/50 lat. Ta postać ma zupełnie odrębny przebieg, zazwyczaj cięższy. Od początku choroby nie występują rzuty, obserwuje się za to stały postęp objawów neurologicznych, z dominującym niedowładem kończyn dolnych. Tempo narastania objawów jest bardzo zróżnicowane.

Stwardnienie rozsiane jest chorobą trwającą całe życie. Średni czas przeżycia od momentu zachorowania wynosi 25-35 lat. SM najczęściej w wyniku komplikacji trwających długo objawów neurologicznych i unieruchomienia skraca życie średnio o 6-7 lat. Stan kliniczny pacjenta i postęp choroby ocenia się najczęściej na podstawie rozszerzonej skali niewydolności ruchowej Kurtzke’go (skala EDSS, ang. Expanded Disability Status Scal), gdzie wybiórczo 0 – oznacza brak objawów neurologicznych, 1 – minimalne objawy, 6 – chory porusza się tylko o lasce, kulach, 7 – na wózku inwalidzkim, 9 – całkowite unieruchomienie w łóżku, 10 – śmierć z powodu stwardnienia rozsianego.

osoba na wózku inwalidzkim po stwardnieniu rozsianym

Stwardnienie rozsiane – CIS i RIS

Ze stwardnieniem rozsianym związane są dwa pojęcia:

  • CIS – ang. clinically isolated syndrome – klinicznie izolowany zespół sugerujący stwardnienie rozsiane, poprzedza wystąpienie SM. Jest wynikiem pojawienia się demielinizacji w OUN. Objawia się zapaleniem nerwu wzrokowego, słabością i bólem w kończynach, czy też zaburzeniami czucia. Rozpoznanie CIS nie jest jednoznaczne z diagnozą stwardnienia rozsianego. U części pacjentów pozostaje jednorazowym epizodem, jednak u większości w ciągu kolejnych 5 lat pojawia się kolejny rzut i rozpoznanie SM.
  • RIS – ang. radiology isolated syndrome – radiologicznie izolowany zespół – w rezonansie magnetycznym stwierdza się zmiany mogące odpowiadać SM, jednocześnie pacjent nie odczuwa żadnych typowych symptomów stwardnienia rozsianego. RIS często przepowiada pojawienie się klinicznych objawów stwardnienia rozsianego.

Stwardnienie rozsiane objawy – choroba 1000 twarzy

Objawy stwardnienia rozsianego są bardzo zróżnicowane, ze względu na to, że zmiany patologiczne występują w różnych okolicach mózgu i rdzenia kręgowego. Zarówno rodzaj objawów, ich nasilenie, jak i tempo postępu choroby są bardzo indywidualne. Nie ma dwóch osób o takim samym przebiegu choroby, dlatego stwardnienie rozsiane nazywane jest chorobą 1000 twarzy.

Bogata symptomatologia SM – objawy stwardnienia rozsianego:

  • Spastyczność – dotyczy ok. 80% pacjentów z SM. Jest to objaw bardzo uciążliwy, znacznie obniżający jakość życia, ograniczający możliwość poruszania się i będący przyczyną większości objawów obwodowych w stwardnieniu rozsianym. Spastyczność to zaburzenie ruchowe objawiające się wzmożonym napięciem mięśniowym, wynikającym z uszkodzenia ośrodkowego neuronu ruchowego. W SM zwiększenie kurczowego napięcia mięśni ogranicza ruchomość kończyn. Może przybierać postać „sztywności nóg”, podskakiwania nóg, wielokrotnego ruchu naprzemiennego zginania i prostowania stopy, bolesnych skurczów mięśni w nogach lub rękach, nagłego wyprostowywania nóg lub ich podciągania. Spastyczność w stwardnieniu rozsianym powoduje nie tylko problemy z poruszaniem się, jest także przyczyną zaburzeń funkcji pęcherza, snu i bólu, co zostanie omówione niżej.
  • Niedowłady piramidowe – najczęstszy neurologiczny objaw stwardnienia rozsianego.Dotyczą zarówno kończyn górnych, jak i dolnych (częściej i bardziej nasilone). Niedowłady mogą obejmować jedną lub więcej kończyn (para-, tri-, tetrapareza) i bardzo szybko nabierają charakteru spastycznego.
  • Zaburzenia koordynacji – związane z uszkodzeniem móżdżku. Ataksja móżdżkowa poza osłabieniem koordynacji ruchowej objawia się także m.in. trudnościami w wykonywaniu ruchów naprzemiennych i drżeniem zamiarowym, które w skrajnej postaci uniemożliwia choremu wykonywanie jakiegokolwiek ruchu celowego.
  • Zaburzenia chodu – są wynikiem kombinacji niedowładów piramidowych i zaburzeń koordynacji. Występuje charakterystyczny chód spastyczny, ataktyczny, a najczęściej paraparetyczno-ataktyczny.
  • Zaburzenia równowagi – pojawiające się nagle w czasie chodzenia. Polegają na ściąganiu w jedną stronę, tzw., „zarzucaniu”, częste upadki.
  • Zaburzenia czucia – często towarzyszą niedowładom. Polegają na prostym osłabieniu czucia powierzchownego lub na czuciu opacznym – parestezjach. Parestezje to przykre wrażenie, najczęściej mrowienie, drętwienie lub zmiany temperatury skóry (uczucie silnego gorąca lub zimna) bądź też „przebiegającego prądu”.
  • Zaburzenia kontroli zwieracza pęcherza moczowego – według danych dotyczą ok. 80% chorych. Są wynikiem uszkodzenia dróg nerwowych. Najczęściej w przebiegu stwardnienia rozsianego występuje neurogenny pęcherz spastyczny (automatyczny). Już niewielka ilość moczu w nadreaktywnym pęcherzu powoduje skurcze, stąd częsta potrzeba oddawania moczu w dzień i w nocy (częstomocz), uciążliwe parcie na pęcherz i w konsekwencji nietrzymanie moczu. Znacznie rzadszym zaburzeniem jest pęcherz atoniczny. Mózg nie otrzymuje sygnału o rozluźnieniu cewki moczowej, dochodzi do zatrzymania moczu. Z czasem następuje mimowolne oddawanie moczu z przepełnionego pęcherza. We wszystkich rodzajach zaburzeń pęcherzowych mocz stale zalega w pęcherzu, co powoduje nawracające infekcje dróg moczowych u pacjentów z SM. W przebiegu stwardnienia rozsianego, wraz z pogarszaniem się stanu neurologicznego, pogorszeniu ulega też funkcja dolnych (nie górnych) dróg moczowych.
  • Zaburzenia kontroli zwieracza odbytu – występują znacznie rzadziej i zazwyczaj przyjmują formę zaparć. Jednak brak kontroli nad zwieraczem może skutkować także nietrzymaniem stolca.
  • Nadmierne zmęczenie – występujące niezależnie od wysiłku fizycznego. Objaw stwardnienia rozsianego, który zgłasza aż 80- 90% chorych. Zmęczenie w SM może wynikać zarówno z pierwotnych zmian demielinizacyjnych w OUN, jak i wtórnych zaburzeń snu, bólu, czy stanów depresyjnych. Znacznie utrudnia ono normalną aktywność, a czasami wręcz uniemożliwia pracę. Ten objaw stwardnienia rozsianego często pojawia się na długo przed diagnozą.
  • Ból – u chorych na SM najczęściej jest następstwem bezpośredniego uszkodzenia układu nerwowego w przebiegu procesu chorobowego lub występuje wtórnie do innych objawów stwardnienia rozsianego, np. ból towarzyszący spastyczności mięśni, ból wynikający z nieprawidłowego ułożenia części ciała spowodowanego niedowładami, czy bóle mięśniowo-szkieletowe wynikające z osłabienia mięśni i ich przykurczów.
  • Zapalenie pozagałkowe nerwu wzrokowego – jest często pierwszym objawem stwardnienia rozsianego wyprzedzającym inne dolegliwości. Jest wynikiem zniszczenia osłonki mielinowej otaczającej włókna nerwu wzrokowego. Polega na nagłym zwykle jednostronnym pogorszeniu ostrości widzenia lub pojawieniu się plamy w polu widzenia, często w połączeniu z bólem gałek ocznych. Zazwyczaj ustępuje samoczynnie.
  • Zaburzenia ruchomości gałek ocznych – oczopląs, podwójne widzenie.
  • Neuralgia nerwu trójdzielnego – objawiająca się silnymi napadami bólowymi. U osób młodych bywa pierwszym objawem stwardnienia rozsianego.
  • Zawroty głowy – związane są z uszkodzeniami móżdżku i pnia mózgu. Mogą być bardzo nasilone i połączone z nudnościami.
  • Zaburzenia poznawcze – problemy z pamięcią i koncentracją występują u 40-70 % chorych na stwardnienie rozsiane. Są związane z toczącym się procesem neurodegeneracyjnym. Mogą występować na każdym etapie rozwoju choroby.
  • Zaburzenia depresyjne, niestabilność emocjonalna – podobnie jak nadmierna męczliwość mogą wynikać bezpośrednio z uszkodzeń OUN, jak również mają charakter wtórny i są reakcją na przewlekłą, nieuleczalną chorobę, która znacznie obniża komfort życia i prowadzi do kalectwa.
  • Zaburzenia snu – mogą być związane m.in. z bólem, czy wynikać z dysfunkcji pęcherza moczowego i konieczności częstego korzystania z toalety również w nocy.
  • Zaburzenia mowy – dotyczą 40-50% chorych na SM. Są wynikiem uszkodzenia różnych rejonów mózgu (w tym móżdżku). Mogą towarzyszyć rzutom choroby, a także pojawiać się i znikać w ciągu dnia. Zazwyczaj są to zmiany łagodne i nie utrudniają znacznie komunikacji. Mowa może być spowolniona, niewyraźna, niepłynna, bełkotliwa, cicha, z długimi przerwami między wyrazami, skandowana (oddzielne wymawianie każdej sylaby słowa).
  • Zaburzenia połykania – dysfagia – ten objaw stwardnienia rozsianegodotyka jednej trzeciej chorych. Mogą pojawić się m.in trudności w przeżuwaniu, refluks, utykanie pokarmu w gardle, kaszel w czasie, lub po jedzeniu, ślinotok.
  • Zaburzenia funkcji seksualnych – problemy z erekcją, obniżone libido, suchość pochwy, zmniejszona wrażliwość na dotyk.
  • Utrata słuchu, zaburzenia węchu i smaku, padaczka, nadmierna potliwość – to rzadkie objawy stwardnienia rozsianego.

Stwardnienie rozsiane – rozpoznanie, diagnostyka

Przy odpowiednim pokierowaniu pacjenta (lekarz POZ→ neurolog, okulista) i wykorzystaniu dostępnych obecnie narzędzi diagnostycznych możliwe jest szybsze niż kiedyś rozpoznanie stwardnienia rozsianego.

Stwardnienie rozsiane – badania:

  • Rezonans magnetyczny głowy, mózgu i rdzenia kręgowego (MRI) – to główne badanie obrazowe pozwalające na wykrycie ognisk demielinizacyjnych i rozpoznanie SM.
  • Tomografia komputerowa (TK) – wspomaga diagnozę i monitorowanie postępów choroby.
  • Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego – stwierdzenie obecności immunoglobulin (przeciwciał) klasy IgG w płynie mózgowo rdzeniowym, przy ich jednoczesnym braku w surowicy krwi wskazuje na stwardnienie rozsiane. Badanie to pozwala także ocenić, czy w obrębie układu nerwowego toczy się stan zapalny.
  • Badanie potencjałów wywołanych wzrokowych, słuchowych i somatosensorycznych – pozwala na ocenę szybkości przewodzenia sygnałów nerwowych i wykrycie uszkodzeń nerwów.
  • Diagnostyka różnicowa stwardnienia rozsianego – wyklucza się inne choroby przewlekłe lub nawrotowe, które powodują więcej niż jeden objaw neurologiczny, i którym towarzyszą zmiany w MRI. Są to m.in.: neuroborelioza, sarkoidoza, toczeń układowy i inne podostre oraz przewlekłe procesy zapalne mózgu i rdzenia kręgowego, kiła oponowo-naczyniowa, zespoły degeneracyjne móżdżku.

Aktualnie w diagnostyce stwardnienia obowiązują unowocześnione kryteria rozpoznania McDonalda. Podstawą diagnozy jest wieloogniskowość zmian chorobowych (rozsianie w przestrzeni – mózgu, rdzeniu kręgowym) oraz ich wieloczasowe występowanie (rozsianie w czasie). Najłatwiej jest postawić rozpoznanie SM, gdy pacjent przeszedł co najmniej dwa rzuty choroby, a towarzyszące im objawy neurologiczne pochodziły z minimum dwóch różnych ognisk w obrębie układu nerwowego (np. mózgu i rdzenia kręgowego). W takim wypadku zgodnie z kryteriami McDonalda można stwierdzić stwardnienie rozsiane bez konieczności dodatkowych badań. Natomiast w sytuacji, kiedy chory przeszedł dwa rzuty, ale objawy neurologiczne pochodziły z jednego ogniska do rozpoznania SM potrzebne jest badanie rezonansem magnetycznym, w którym ujawni się istnienie co najmniej dwóch ognisk chorobowych.

Stwardnienie zanikowe boczne a stwardnienie rozsiane

Z uwagi na podobieństwo objawów stwardnienie rozsiane jest niekiedy mylone ze stwardnieniem zanikowym bocznym (SLA). Są to jednak odrębne jednostki chorobowe. W stwardnieniu zanikowym bocznym w wyniku uszkodzenia górnego i dolnego neuronu ruchowego dochodzi do stopniowego zaniku mięśni, osłabienia ich siły i drżenia. W przeciwieństwie do SM, SLA atakuje przeważnie osoby starsze (50-70 lat). W przebiegu SLA nie obserwuje się remisji. Choroba stale i szybko postępuje, a rokowania są dużo gorsze niż w przypadku stwardnienia rozsianego. Śmierć z powodu niewydolności oddechowej następuje średnio po 3-5 latach od wystąpienia pierwszych objawów SLA. Na stwardnienie zanikowe boczne cierpiał m.in. wybitny fizyk Stephen Hawking, któremu mimo bardzo wczesnej diagnozy (21 lat) udało się dożyć do wieku senioralnego.

Stwardnienie rozsiane – leczenie

Stwardnienie rozsiane jest chorobą nieuleczalną. Terapia SM ma na celu:

  • złagodzenie rzutów choroby – podaje się głównie wysokie dawki leków sterydowych (metyloprednizolon), które zmniejszają stan zapalny i przyspieszają remisję, czasami przeprowadza się plazmaferezę – przefiltrowanie krwi z przeciwciał
  • złagodzenie objawów stwardnienia rozsianego – podaje się leki m.in. zmniejszające spastyczność mięśni oraz prowadzi się odpowiednią rehabilitację, a także w razie konieczności psychoterapię
  • modyfikację przebiegu SM, ograniczenie liczby rzutów i wydłużenie czasu między nimi – leki immunomodulujące (interferony i octan glatirameru)
  • tłumienie układu odpornościowego – leki immunosupresyjne stosuje się jako terapię ratunkową przy znacznym pogorszeniu stanu pacjenta, ich skuteczność nie jest jednak w pełni udowodniona, natomiast znana jest ich cytotoksyczność
  • reset układu immunologicznego – polegający na zniszczeniu układu immunologicznego (leki immunosupresyjne), a następnie przeszczepieniu komórek macierzystych w celu odtworzenia nowego systemu immunologicznego, który nie będzie atakował własnych struktur, jest to na razie terapia eksperymentalna
  • neuroprotekcję i odtwarzanie zniszczonego układu nerwowego – trwają badania, leki o takim działaniu (np. Fingolimod) nie są jeszcze powszechnie stosowane

Leczenie pacjenta ze stwardnieniem rozsianym wymaga indywidualnego i interdyscyplinarnego podejścia. Bardzo ważna jest szybka diagnoza i wdrożenie terapii spowalniającej postęp choroby. Nie bez znaczenia jest także styl życia, oraz odpowiednia dieta i suplementacja (m.in. witaminy z grupy B). Należy unikać czynników spustowych, które mogą indukować rzut choroby, np. silnego stresu, czy infekcji i stanów zapalnych. Obecnie dostępne leczenie ma łagodzić rzuty choroby, zmniejszać ich liczbę wydłużając okresy remisji oraz łagodzić istniejące objawy stwardnienia rozsianego. Trwają intensywne badania nad lekami, które mają zatrzymać, a nawet odwrócić zmiany chorobowe. Perspektywy są obiecujące. Jednak jak do tej pory wiele leków nie przeszło badań pozytywnie ze względu na niską skuteczność lub objawy niepożądane.

Tlenoterapia hiperbaryczna w stwardnieniu rozsianym

Tlenoterapia hiperbaryczna od dawna jest z powodzeniem stosowana jako terapia wspierająca leczenie różnego rodzaju zaburzeń neurologicznych, ponieważ indukuje szerokie spektrum pozytywnych zmian w funkcjonowaniu tkanki nerwowej, co przekłada się na poprawę funkcji neurologicznych, sprawność i ogólną kondycję pacjentów m.in. ze stwardnieniem rozsianym.

Tlenoterapia hiperbaryczna w stwardnieniu rozsianym – wybrane badania

Pierwsze doniesienia o korzystnym działaniu tlenoterapii hiperbarycznej u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym pochodzą już z lat 70. ubiegłego wieku ze Stanów Zjednoczonych. Badania nad zastosowaniem HBOT w stwardnieniu rozsianym nie należą do łatwych z uwagi na wysoce indywidualny przebieg choroby, jej nieprzewidywalność oraz konieczność długofalowej obserwacji pacjentów.

  • Kurtzke i współpracownicy przeprowadzili badanie na pacjentach ze stwardnieniem rozsianym połączonych w pary pod względem wieku, płci, czasu trwania, przebiegu i typu SM. 12 z 17 pacjentów, którzy zostali poddani 20 sesjom w komorze hiperbarycznej w porównaniu z grupą kontrolną wykazało poprawę w poruszaniu się, równowadze, funkcji pęcherza moczowego i zmniejszeniu zmęczenia.
  • Ciekawe są także badania Pallota i jego zespołu. 22 pacjentów przeszło serię 20 zabiegów HBOT. Połowa z nich kontynuowała leczenie przez 8 lat w systemie 2 sesje na 20 dni. W tej grupie stwierdzono zdecydowanie mniejszą liczbę rzutów SM na przestrzeni lat niż w grupie, która nie kontynuowała leczenia.
  • Perris i James poddali HBOT liczniejszą grupę 447 pacjentów z SM. Po 20 sprężeniach 70% z nich uzyskało poprawę w zakresie co najmniej dwóch objawów. Co ciekawe bardziej efektywne okazało się ciśnienie w granicach 1,5 ATA niż wyższe. Badania te miały szeroki zasięg czasowy, dzięki czemu autorzy mogli stwierdzić, że najlepsze efekty uzyskano przy regularnym wieloletnim stosowaniu HBOT.
  • Webster i współpracownicy również zastosowali po 20 sesji tlenoterapii hiperbarycznej u 128 pacjentów z SM. 42% chorych dostrzegło natychmiastową poprawę funkcji pęcherza moczowego. Obserwowano także zmniejszenie spastyczności, poprawę mowy oraz nastroju.
  • Neiman i współpracownicy poddali ocenie stan 19 pacjentów ze zdiagnozowanym stwardnieniem rozsianym, z których 10 przeszło 20 sesji HBOT, a reszta stanowiła grupę kontrolną. W grupie HBOT zaobserwowano pozytywne zmiany neurologiczne oraz poprawę funkcji pęcherza moczowego.
  • Zespół Zhanga badał wpływ tlenoterapii hiperbarycznej na tkankę mózgową i nerwy obwodowe na poziomie komórkowym. Wykazano redukcję uszkodzenia nerwów obwodowych i poprawę metabolizmu tlenowego mózgu, jednocześnie rekomendując tę metodę jako wsparcie terapii stwardnienia rozsianego.
  • Podmiotem badań zespołu Ulewicza było 16 chorych na SM (2 lub 3 stopień w skali Kurtzke’go). Po 25-30 ekspozycjach poprawę odnotowano u 13 pacjentów, głównie w zakresie sprawności ruchowej, polepszenia równowagi i ustępowania męczliwości.
  • Haider w swoim artykule odwołuje się do odkrycia, iż w stwardnieniu rozsianym obserwuje się zmniejszoną prężność tlenu w strefach granicznych między głównymi tętnicami mózgowymi, a kora mózgowa wykazuje w tych strefach większą atrofię. Tlenoterapia hiperbaryczna nie tylko podnosi prężność tlenu, lecz także inicjuje naprawę naczyń krwionośnych, poprawia warunki przepływu krwi i zmniejsza ogniskowy obrzęk mózgu wzmacniając integralność bariery krew-mózg, co stanowi racjonalne uzasadnienie do stosowania HBOT u pacjentów chorych na stwardnienie rozsiane.
  • Jeden z większych autorytetów w dziedzinie tlenoterapii hiperbarycznej, dr Harch niejednokrotnie odwołuje się do przykładu jego własnej żony, która od blisko 20 lat choruje na przewlekle postępującą postać stwardnienia rozsianego. Regularnie korzysta ona z sesji HBOT (raz na 2-3 tygodnie, jeśli zajdzie potrzeba to częściej) i mimo niewielkiej męczliwości jest w stanie prowadzić aktywny styl życia. Nie ma pogorszenia, ani w badaniu rezonansem magnetycznym, ani w funkcjach neurologicznych.

Badacze podkreślają, że tlenoterapię hiperbaryczną powinno się wdrożyć na wczesnym etapie choroby, aby zmniejszyć ilość rzutów i spowolnić postęp choroby. Lepsze efekty terapii obserwuje się w mniej zaawansowanym SM. Ważne jest także systematyczne powtarzanie serii sesji, choć w stwardnieniu rozsianym niejednokrotnie indywidualizuje się schemat stosując po początkowej serii codziennych zabiegów na stałe np. jedną sesję tygodniowo i zwiększając ich ilość w okresach zaostrzenia choroby.

Tlenoterapia hiperbaryczna w stwardnieniu rozsianym – korzyści

Tlenoterapia hiperbaryczna jest metodą bezpieczną, nieinwazyjną z bardzo niskim ryzykiem powikłań. Neurolodzy często zalecają HBOT pacjentom ze stwardnieniem rozsianym jako terapię uzupełniającą, ponieważ:

  • dotlenia obszary dotknięte hipoksją (niedotlenieniem)
  • inicjuje naprawę naczyń krwionośnych poprawiając krążenie mózgowe
  • zmniejsza ogniskowy obrzęk mózgu często obecny w SM
  • zwiększa integralność bariery krew-mózg
  • usprawnia metabolizm komórek nerwowych
  • pobudza do życia uśpione neurony
  • zwiększa ilość neuroprzekaźników (w tym serotoniny – hormonu szczęścia)
  • zwiększa neuroplastyczność mózgu (zdolność do tworzenia nowych połączeń między neuronami, co warunkuje adaptację, samonaprawę, uczenie się i zapamiętywanie)
  • usprawnia funkcje poznawcze (pamięć, koncentracja)
  • 8-krotnie zwiększa produkcję komórek macierzystych umożliwiając regenerację uszkodzonych tkanek, w tym tkanki nerwowej
  • obniża poziom cytokin prozapalnych, zmniejszając stan zapalny
  • wspiera układ immunologiczny, wycisza jego nadmierną reaktywność, co jest korzystne przy chorobach autoimmunologicznych, a jednocześnie podnosi odporność
  • działa bakteriobójczo i bakteriostatycznie
  • zmniejsza męczliwość i pozwala odzyskać zasoby energetyczne
  • podnosi wydolność i poprawia tolerancję wysiłku
  • podnosi nastrój i działa przeciwdepresyjnie, co jest szczególnie ważne w przypadku chorób przewlekłych, takich jak stwardnienie rozsiane
  • usprawnia erekcję i podnosi libido
  • redukuje spastyczność mięśni i niedowłady
  • poprawia motorykę, koordynację i równowagę
  • działa korzystnie w zaburzeniach czucia
  • zmniejsza zaburzenia mowy
  • usprawnia funkcje pęcherza moczowego
  • działa przeciwbólowo i przeciwmigrenowo
  • ułatwia usuwanie toksyn z organizmu i poprawia sen
  • pozwala spowolnić postęp choroby i wydłużyć czas między kolejnymi rzutami
osoba ze stwardnieniem rozsianym

Stwardnienie rozsiane jest przewlekłą chorobą układu nerwowego o niejasnej etiopatogenezie. Brak w pełni skutecznego leczenia skłania badaczy i pacjentów do poszukiwania różnych terapii wspierających walkę z chorobą. Niewątpliwą zaletą tlenoterapii hiperbarycznej jest jej kompleksowe działanie na cały organizm. HBOT inicjuje procesy samonaprawcze, umożliwiając regenerację uszkodzonych tkanek i narządów, dlatego ma tak szerokie zastosowanie, również w przypadku chorób neurodegeneracyjnych, w tym stwardnienia rozsianego.

Sprawdź naszą ofertę specjalną PAKIET STWARDNIENIE ROZSIANE

Źródła:

  1. Kewal K. Jain: Textbook of Hyperbaric Medicine, 2016
  2. Harch P., Mccullough V.:The Oxygen Revolution, 2016
  3. Ulewicz K., Masłowski J., Michniewski P., Kierznikowicz B., Olszański R.:Wstępne badanie kliniczne nad leczeniem hiperbarią tlenową stwardnienia rozsianego; PolHypRes, 2015
  4. Kurtzke JF.: Rating neurologicimpairment in muttiple sclerosis: an expanded disability scale; Neurology, 1983
  5. Neiman J., Nilsson B.Y., Barr P.O., Perrins D.J.: Hyperbaric oxygen in chronic progressive multiple sclerosis: visual evoked potentials and clinical effects; Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 1985
  6. Webster C., Mclver C., Allen S., Hegarty J.P.: Long-term hyperbaric oxygen therapy for multiple sclerosis patients. Two Year Results in 128 Patients; International Journal of Neuroprotection and Neuroregeneration, 2010
  7. John H. Zhang.: Hyperbaric oxygen in neurological diseases; Neurological Research, 2007
  8. Perrins D.J.D., James P. B.: Long-term hyperbaric oxygenation retards progression in multiple sclerosis patients, 2005
  9. Haider L.: Inflammation, iron, energy failure and oxidative stress in the pathogenesis of multiple sclerosis. Oxid med cel longev; Epub, 2015
  10. Brola W., Fudala M., Flaga S., Ryglewicz D., Potemkowski A.: Polski rejestr chorych na stwardnienie rozsiane – stan obecny, perspektywy i problemy; Aktualności Neurologiczne, 2015
  11. Losy J.: Stwardnienie rozsiane, 2019
  12. Selmaj K.: Stwardnienie rozsiane – kryteria diagnostyczne i naturalny przebieg choroby;
  13. Stasiołek M., Mycko M., Selmaj K.: Patogeneza stwardnienia rozsianego; Klinika i Katedra Neurologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, 2005
  14. Bartosik-Psujek H., Malec-Milewska M., Berkowicz T., Jędrzejewski B., Radziszewski P., Selmaj K.: Nowoczesne leczenie objawowe w stwardnieniu rozsianym, 2005